Grelina y leptina explicadas

La grelina y la leptina son dos hormonas que controlan la sensación de hambre y saciedad, así como la forma en que el organismo gestiona la energía almacenada. La grelina actúa como la principal señal de hambre del organismo. La leptina funciona como el principal indicador a largo plazo de las reservas energéticas del cuerpo. Juntas forman un circuito de comunicación entre el estómago, el tejido adiposo y el cerebro, y ocupan un lugar central en un sistema mucho más amplio que regula el apetito, el metabolismo y el peso corporal. Este artículo explica qué hacen estas hormonas, en qué se diferencian, cómo interactúan y qué dice realmente la ciencia sobre cómo influir en ellas.

¿Qué son la grelina y la leptina?

La grelina es una hormona que estimula el hambre y que se libera principalmente en el estómago. La leptina es una hormona relacionada con la saciedad que se libera principalmente en el tejido adiposo. Una indica al cerebro que debe comer; la otra le informa sobre las reservas energéticas del organismo.

Estas dos hormonas transmiten mensajes opuestos, pero complementarios. Los investigadores descubrieron la grelina en 1999, cuando Kojima y sus colaboradores la identificaron como un péptido liberador de la hormona del crecimiento producido en el estómago (Kojima et al. 1999). La leptina pasó a formar parte de la investigación científica antes, en 1994, cuando Zhang y sus colaboradores clonaron el gen obeso y su equivalente humano (Zhang et al. 1994). Desde entonces, miles de estudios han descrito sus funciones en la regulación del apetito, el equilibrio energético y el peso corporal. Comprender cada hormona por separado es el primer paso para entender cómo funciona el apetito en su conjunto.

¿Qué es la grelina?

La grelina es una hormona peptídica producida principalmente en el estómago. Estimula el apetito, favorece la ingesta de alimentos y prepara al organismo para comer.

En los medios de comunicación, la grelina suele denominarse «la hormona del hambre», y esta descripción refleja parte de su función. Unas células especializadas del revestimiento gástrico, denominadas células similares a X/A, secretan grelina al torrente sanguíneo. Desde allí, la grelina llega al cerebro, donde se une al receptor secretagogo de la hormona del crecimiento (GHS-R) en regiones como el hipotálamo. Esta unión activa señales orexigénicas, es decir, señales que favorecen la ingesta. La grelina también estimula la liberación de la hormona del crecimiento, afecta a la motilidad gástrica e influye en las vías de recompensa del cerebro. Por tanto, aunque el hambre sea su función más conocida, no es la única.

¿Qué es la leptina?

La leptina es una hormona producida principalmente por el tejido adiposo. Informa al cerebro sobre el tamaño de las reservas energéticas del organismo y contribuye a la saciedad y a la regulación de la energía.

La leptina procede de la palabra griega «leptos», que significa delgado. Las células grasas liberan leptina en proporción a la cantidad de energía almacenada que contienen. El hipotálamo interpreta la leptina circulante como un estado de cuentas. Un nivel alto de leptina indica que las reservas energéticas son abundantes y favorece una menor ingesta de alimentos. Un nivel bajo indica que las reservas están agotadas y desencadena hambre, un menor gasto energético y cambios reproductivos y hormonales (Ahima et al. 1996). La leptina funciona como un regulador a largo plazo, no como un interruptor de saciedad de acción rápida, una distinción importante para todo lo que se analiza a continuación.

¿Dónde se producen la grelina y la leptina?

El estómago produce la mayor parte de la grelina del organismo. El tejido adiposo produce la mayor parte de la leptina. Estos diferentes orígenes explican por qué una hormona refleja las comidas y la otra, las reservas de grasa.

Los tejidos de origen le proporcionan mucha información sobre la función de cada hormona. Una hormona cuyo origen está en el estómago responde a lo que está sucediendo en ese momento, durante la ingesta actual. Una hormona relacionada con el tejido adiposo responde al panorama general de la energía almacenada a lo largo de semanas y meses.

¿Cómo contribuye el estómago a la producción de grelina?

El estómago es la principal fuente de grelina circulante, y los niveles de grelina disminuyen cuando los alimentos distienden el estómago y los nutrientes llegan al intestino.

Aproximadamente entre el 80 y el 90 % de la grelina del organismo procede del estómago, con contribuciones menores del intestino delgado, el páncreas y el hipotálamo. Cuando el estómago se vacía, aumenta la secreción de grelina. Cuando llegan los alimentos, la distensión mecánica y la exposición a los nutrientes la suprimen. Por tanto, el estómago actúa como un sensor del momento de la comida y envía señales de «es hora de comer» que aumentan y disminuyen durante cada episodio de ingesta (Cummings et al. 2001).

¿Cómo influye la grasa corporal en la producción de leptina?

El tejido adiposo secreta leptina aproximadamente en proporción a su masa, por lo que una mayor cantidad de grasa corporal generalmente implica más leptina circulante.

Los adipocitos liberan leptina de forma continua. Las células grasas más grandes y numerosas producen una mayor cantidad. Por eso, los niveles medios de leptina tienden a ser más altos en las personas con obesidad que en las personas delgadas, un hecho que sorprende a muchos lectores y conduce directamente al concepto de resistencia a la leptina, que abordaremos más adelante en este artículo. Como la leptina refleja la energía almacenada, cambia más lentamente que las variaciones bruscas de la grelina antes y después de las comidas (Morton et al. 2006).

¿Cómo transmite la grelina la sensación de hambre al cerebro?

La grelina viaja por el torrente sanguíneo hasta el hipotálamo, donde activa las neuronas que estimulan el apetito y motivan la conducta alimentaria.

Una vez liberada, la grelina llega al cerebro y estimula las neuronas relacionadas con el péptido asociado a agutí (AgRP) y el neuropéptido Y en el núcleo arcuato del hipotálamo. Estas neuronas constituyen el principal circuito cerebral de «comer ahora». La activación de esta vía aumenta el hambre, agudiza la atención hacia los alimentos e incrementa la motivación para buscarlos y consumir calorías.

¿Por qué aumenta la grelina antes de las comidas?

La grelina aumenta siguiendo un horario vinculado a los horarios habituales de las comidas, preparando al organismo para comer incluso antes de que lleguen los alimentos.

Cummings y sus colaboradores demostraron en 2001 que la grelina plasmática aumenta bruscamente durante la hora previa a cada comida habitual y disminuye en la hora posterior a la ingesta (Cummings et al. 2001). Este aumento previo a la comida no responde únicamente a un estómago vacío. Sigue un patrón circadiano aprendido. El cerebro anticipa las comidas y el estómago coopera. Esta anticipación explica por qué puede sentir hambre al mediodía incluso en un día en el que ha tomado un desayuno abundante y tardío.

¿Qué ocurre con la grelina después de comer?

Los alimentos suprimen la grelina en aproximadamente una hora, y esta disminución ayuda a que el hambre desaparezca después de una comida.

Después de comer, la grelina disminuye a medida que el estómago se llena y los nutrientes llegan al intestino. Esta reducción ayuda a poner fin a la comida y disminuye el impulso de volver a comer. El tamaño y la composición de la comida influyen en la intensidad y la duración de la supresión de la grelina. Por ejemplo, las comidas ricas en proteínas tienden a producir una supresión de la grelina más intensa y duradera que las comidas dominadas por carbohidratos simples (Klok et al. 2007).

¿Cómo transmite la leptina la sensación de saciedad y la disponibilidad de energía?

La leptina informa al cerebro sobre las reservas energéticas a largo plazo y ajusta en consecuencia el apetito, el gasto energético y la función reproductiva.

A diferencia del ritmo de la grelina, que varía con cada comida, la leptina se comunica mediante un lenguaje más lento y sostenido. El hipotálamo integra las señales de la leptina para modular la ingesta de alimentos a lo largo de días y semanas. Cuando disminuye la leptina, el cerebro responde como si el organismo estuviera pasando hambre, aunque las reservas de grasa sigan siendo abundantes, porque el cerebro interpreta la señal, no la cantidad de grasa.

¿Por qué es importante la leptina para el equilibrio energético a largo plazo?

La leptina protege contra la inanición, no contra comer en exceso, y esta asimetría determina cómo responde el organismo a las dietas.

La evidencia respalda una asimetría interesante. La disminución de la leptina desencadena una potente respuesta biológica: aumenta el hambre, disminuye la producción de hormonas tiroideas, se reduce el gasto energético y se alteran las hormonas reproductivas (Ahima et al. 1996). En cambio, el aumento de la leptina produce una respuesta más débil. La evolución favoreció defensas sólidas contra la pérdida de peso porque la inanición era una amenaza más letal que el exceso de alimento. Este diseño ayuda a explicar por qué perder peso es fisiológicamente más difícil que ganarlo (Friedman 2019).

¿Por qué pueden producirse niveles altos de leptina cuando hay un exceso de grasa corporal?

Una mayor cantidad de tejido adiposo produce más leptina, por lo que las personas con obesidad suelen presentar niveles elevados de esta hormona; sin embargo, su cerebro responde poco a ella.

Aquí radica uno de los conceptos más importantes de este campo. Si la leptina simplemente desactivara el hambre, los niveles elevados de leptina en la obesidad deberían eliminar el apetito. No ocurre así, porque el problema no es la cantidad de leptina, sino la sensibilidad a esta hormona. Una elevación crónica de la leptina puede provocar resistencia a la leptina, haciendo que las vías de señalización del hipotálamo respondan menos (Myers et al. 2008). El cerebro recibe una señal amortiguada de una hormona potente.

¿Cómo actúan conjuntamente la grelina y la leptina?

La grelina impulsa a comer y la leptina favorece la moderación, pero el apetito surge de la interacción entre ambas y muchas otras señales, no de un simple equilibrio entre dos hormonas.

Considerar la grelina y la leptina como fuerzas opuestas en una balanza es una primera aproximación útil, pero un modelo final engañoso. La regulación real del apetito es una red. La grelina predomina en las decisiones a corto plazo relacionadas con cada comida. La leptina establece el tono de fondo a largo plazo. Cada hormona modifica la forma en que el cerebro interpreta a la otra.

¿Cómo afecta el equilibrio entre grelina y leptina al apetito?

Un nivel alto de grelina junto con una señalización baja de leptina provoca un hambre intensa; esta combinación es precisamente la que genera una dieta para perder peso.

Durante la pérdida de peso, la grelina aumenta mientras la leptina disminuye. Ambas hormonas impulsan el apetito en la misma dirección: hacia arriba. En el estudio pionero de Sumithran y sus colaboradores, un programa de pérdida de peso de 10 semanas redujo la leptina aproximadamente un 64 % y aumentó la grelina; ambos cambios seguían presentes un año después (Sumithran et al. 2011). El organismo defiende su peso anterior acumulando señales de hambre.

¿Por qué la regulación del apetito es más compleja que dos hormonas?

Docenas de hormonas, señales neuronales y factores psicológicos influyen en la ingesta, y la grelina y la leptina son solo dos voces de ese coro.

La insulina, el péptido YY, el GLP-1, la colecistoquinina, la amilina y el polipéptido pancreático también contribuyen. Lo mismo ocurre con las hormonas del estrés, la calidad del sueño, el entorno alimentario, los hábitos adquiridos y los circuitos de recompensa (Morton et al. 2006). Reducir el apetito a dos hormonas es como explicar el clima únicamente mediante la temperatura. Dos variables son importantes, pero no pueden abarcar toda la explicación.

¿Cómo afectan la grelina y la leptina a la ingesta de alimentos?

La grelina ayuda a iniciar la ingesta y aumenta el apetito, mientras que la leptina ayuda a poner fin a la ingesta y limita el consumo con el tiempo.

A nivel conductual, la grelina está relacionada con el inicio de las comidas. Aumenta antes de que usted empiece a comer y agudiza su atención hacia los alimentos. La leptina está relacionada con el punto de ajuste de la ingesta a largo plazo. Influye en cuánto come usted a lo largo de varios días, más que en si toma un tenedor en ese momento.

¿Puede la grelina influir en los antojos y en la elección de alimentos?

Sí. La grelina aumenta el valor de recompensa de los alimentos, lo que dirige la atención hacia opciones con alta densidad calórica y fáciles de consumir.

La grelina hace más que provocar la sensación de estómago vacío. Actúa sobre el sistema dopaminérgico mesolímbico, la vía cerebral de la recompensa. Perello y Zigman documentaron el papel de la grelina en la ingesta basada en la recompensa y demostraron que aumenta la motivación para obtener alimentos incluso sin hambre física (Perello and Zigman 2012). Por eso, el hambre intensa hace que sea tan difícil resistirse a los alimentos muy apetecibles. La hormona no solo pide calorías. Pide calorías gratificantes.

¿La leptina afecta cuánto come usted?

Sí, indirectamente. Una señalización funcional de la leptina favorece la saciedad y limita la ingesta, mientras que una señalización alterada debilita ese freno.

Cuando la señalización de la leptina funciona correctamente, reduce el tamaño de las comidas con el tiempo y favorece un peso estable. Cuando la leptina disminuye de forma marcada, por ejemplo durante una dieta, aumenta el apetito y disminuye el gasto energético (Rosenbaum et al. 2005). Los experimentos de reemplazo de leptina en personas que habían perdido peso demostraron que restaurar la leptina a los niveles previos a la pérdida de peso revirtió parcialmente estas adaptaciones, lo que demuestra que la leptina participa activamente en la regulación de la ingesta.

¿Qué es la resistencia a la leptina?

La resistencia a la leptina es una respuesta biológica reducida a la leptina, no una falta de leptina, y suele acompañar a la obesidad.

La resistencia a la leptina significa que el cerebro y los tejidos periféricos dejan de responder adecuadamente a la leptina circulante. Sus niveles pueden ser altos, normales o bajos; la característica definitoria es una señalización débil. Este concepto resuelve la aparente paradoja de los niveles elevados de leptina en personas con obesidad que, aun así, experimentan una sensación intensa de hambre.

¿Cómo se desarrolla la resistencia a la leptina?

Se desarrolla a través de múltiples mecanismos, entre ellos la sobrenutrición crónica, la inflamación, el transporte deficiente de leptina al cerebro y los defectos en la señalización celular.

Las investigaciones señalan varios factores contribuyentes. Una dieta rica en grasas puede activar vías inflamatorias en el hipotálamo. Los niveles de leptina persistentemente elevados pueden inducir proteínas supresoras de la señalización de citocinas que atenúan la señal del receptor de leptina. La barrera hematoencefálica también puede reducir el transporte de leptina (Myers et al. 2008). Ningún alimento o hábito por sí solo causa resistencia a la leptina, y las afirmaciones de que un único culpable dietético la desencadena simplifican en exceso la biología.

¿Cómo puede afectar la resistencia a la leptina al apetito?

Debilita la señal de saciedad, por lo que el cerebro subestima las reservas de energía y continúa estimulando el hambre a pesar de que estas sean adecuadas o excesivas.

Cuando la señal de saciedad está parcialmente bloqueada, la ingesta continúa más allá de lo que requieren las reservas de energía. El resultado es un balance energético positivo que mantiene o aumenta la masa grasa, lo que produce aún más leptina y afianza todavía más la resistencia. Este círculo vicioso ayuda a explicar la estabilidad de la obesidad una vez que se desarrolla (Friedman 2019).

¿La resistencia a la leptina es lo mismo que tener niveles bajos de leptina?

No. Los niveles bajos de leptina significan una concentración reducida de esta hormona. La resistencia a la leptina significa una respuesta deficiente a la hormona. Biológicamente, ambas condiciones son diferentes.

La deficiencia congénita de leptina es extremadamente rara y produce obesidad grave desde la primera infancia, con una sensibilidad normal a la leptina y una respuesta espectacular al tratamiento con leptina. La resistencia a la leptina es frecuente e implica niveles abundantes de leptina con una respuesta atenuada. La concentración y la sensibilidad son propiedades diferentes, y confundirlas conduce a conclusiones erróneas sobre las pruebas y el tratamiento (Münzberg and Morrison 2015).

¿Cuál es la relación entre la grelina, la leptina y el peso corporal?

Ambas hormonas participan en la regulación del peso, pero el peso corporal refleja muchos factores biológicos, conductuales y ambientales que interactúan entre sí, no solo las hormonas.

Las hormonas establecen el contexto fisiológico. El comportamiento, la disponibilidad de alimentos, el sueño, el estrés, los medicamentos, la genética y las condiciones socioeconómicas determinan el resultado sobre esa base. Atribuir el peso corporal únicamente a la grelina y la leptina no es científicamente preciso.

¿Cómo pueden los cambios en el peso corporal alterar la señalización de la grelina y la leptina?

La pérdida de peso aumenta la grelina y disminuye la leptina. El aumento de peso generalmente produce el efecto contrario sobre la leptina y reduce moderadamente la grelina.

Hacer dieta crea el perfil hormonal de un estado de semiinanición: un aumento del impulso del hambre y una reducción del gasto energético. El aumento de peso eleva la leptina, mientras que la grelina circulante tiende a ser menor en las personas con obesidad que en las personas delgadas (Tschöp et al. 2001). Curiosamente, la cirugía de bypass gástrico es una excepción, ya que suprime la grelina de forma drástica incluso después de una pérdida de peso considerable (Cummings et al. 2002).

¿Por qué puede aumentar el apetito durante la pérdida de peso?

La pérdida de peso desencadena adaptaciones hormonales compensatorias que aumentan el hambre, y estas adaptaciones persisten mucho tiempo después de terminar la dieta.

El organismo percibe el peso perdido como una amenaza. La grelina aumenta, la leptina disminuye y las hormonas de la saciedad, como el péptido YY y la colecistoquinina, se reducen. Sumithran y sus colaboradores observaron que estos cambios seguían presentes 12 meses después de la pérdida de peso, junto con un aumento del hambre subjetiva (Sumithran et al. 2011). Esta biología no hace imposible perder peso, pero explica por qué mantenerlo requiere un esfuerzo constante y por qué la fuerza de voluntad, por sí sola, suele perder la batalla frente a la fisiología.

¿Cómo afectan la grelina y la leptina al cerebro?

Estas hormonas actúan sobre los circuitos cerebrales que regulan la motivación, la recompensa y la cognición, por lo que su influencia va más allá del apetito e incide también en la toma de decisiones y el estado de ánimo.

El núcleo arcuato es solo el punto de partida. Los receptores de leptina y grelina están presentes en todo el sistema límbico, la corteza prefrontal y el tronco encefálico. Sus señales interactúan con las vías de la dopamina, que influyen en la valoración, el control de los impulsos y el aprendizaje relacionado con los alimentos.

¿Pueden las hormonas del hambre influir en la toma de decisiones?

Sí. El hambre orienta la atención y el procesamiento de la recompensa hacia los alimentos, lo que puede inclinar las decisiones a favor de la gratificación inmediata de comer.

Cuando la grelina está elevada, las señales relacionadas con la comida captan más intensamente la atención y el cerebro atribuye un mayor valor a comer. El control prefrontal de los impulsos se debilita frente al impulso de recompensa. Se trata de un cambio fisiológico, no de un defecto de carácter, y explica por qué hacer la compra con hambre conduce sistemáticamente a elegir alimentos menos saludables.

¿Afectan la grelina y la leptina al estado de ánimo y la cognición?

La evidencia emergente relaciona estas hormonas con el estado de ánimo y la función cognitiva, aunque esta área de investigación es más reciente y menos concluyente que la relativa a sus efectos sobre el apetito.

Los estudios en animales muestran que la leptina influye en conductas similares a la depresión y que la grelina aumenta durante el estrés, pudiendo modular las respuestas de ansiedad. La evidencia en seres humanos sugiere asociaciones entre la leptina, el estado de ánimo y el rendimiento cognitivo, especialmente en el contexto de la inanición y los trastornos de la conducta alimentaria, donde la leptina desciende bruscamente (Klok et al. 2007). Estos hallazgos son prometedores, pero aún no son definitivos.

¿Cómo influyen el sueño, el estrés y la alimentación en la grelina y la leptina?

Dormir poco, el estrés crónico y una alimentación de baja calidad alteran la señalización de las hormonas del apetito, lo que explica en parte la estrecha relación entre el estilo de vida y el peso.

El entorno modula el sistema hormonal. Tres factores del estilo de vida merecen especial atención porque cuentan con una sólida evidencia y una clara relevancia práctica.

¿Cómo afecta el sueño a las hormonas del hambre?

Dormir poco aumenta la grelina, reduce la leptina e incrementa el hambre, según estudios controlados de laboratorio y amplias encuestas poblacionales.

En un experimento controlado, Spiegel y sus colaboradores demostraron que limitar a cuatro horas el sueño de hombres jóvenes sanos durante dos noches redujo la leptina en un 18 por ciento, aumentó la grelina en un 28 por ciento y elevó las puntuaciones de hambre y apetito (Spiegel et al. 2004). Un amplio estudio de cohorte realizado en Wisconsin observó el mismo patrón en la población general: las personas que dormían poco presentaban niveles reducidos de leptina, niveles elevados de grelina y un IMC más alto (Taheri et al. 2004).

¿Puede el estrés cambiar la regulación del apetito?

Sí. El estrés activa las vías hipotalámicas-hipofisarias-suprarrenales, que interactúan con las hormonas del apetito y pueden provocar un aumento o una disminución de la ingesta, según la persona.

El cortisol interactúa con las señales de la grelina y la leptina, y las hormonas del estrés pueden intensificar la ingesta impulsada por el sistema de recompensa. Adam y Epel revisaron la evidencia que demuestra que el estrés lleva a muchas personas a preferir alimentos reconfortantes con alta densidad energética mediante mecanismos endocrinos y de recompensa combinados (Adam and Epel 2007). Algunas personas pierden el apetito durante un estrés agudo, lo que demuestra que la respuesta varía según el tipo de estrés y la biología individual.

¿Cómo influye la alimentación en la grelina y la leptina?

La composición de las comidas, la densidad energética y el patrón alimentario general determinan las respuestas hormonales a lo largo del día, mientras que los cambios en el peso corporal modifican los niveles basales durante meses.

Las proteínas producen una supresión significativa de la grelina y una saciedad prolongada. Los carbohidratos altamente procesados y de rápida absorción provocan aumentos más bruscos de la glucosa y la insulina, seguidos de un retorno más rápido del hambre. A más largo plazo, la calidad de la alimentación influye en la composición corporal, lo que reajusta el nivel basal de leptina. Los patrones alimentarios sostenibles actúan por esta vía indirecta, en lugar de «hackear» directamente las hormonas.

¿Puede el ejercicio influir en la grelina y la leptina?

Sí, pero sus efectos varían según la intensidad, la duración y el equilibrio energético; además, el ejercicio favorece la regulación del apetito principalmente mediante sus efectos sobre la salud metabólica general.

El ejercicio suprime de forma aguda la grelina acilada y mejora la sensibilidad a la leptina en algunos estudios, mientras que un entrenamiento intenso y prolongado con un déficit energético importante puede aumentar la grelina y el hambre. En condiciones de peso estable, la actividad física regular tiende a mejorar la respuesta del organismo a las señales del apetito, en lugar de atenuarlas (Klok et al. 2007). El mensaje general de la evidencia es claro: el ejercicio ayuda a que el sistema funcione mejor; no apaga el hambre.

¿Puede mejorar de forma natural la regulación de las hormonas del apetito?

Puede favorecer una señalización saludable mediante el sueño, la calidad de la alimentación y la actividad física, pero ningún cambio en el estilo de vida reajusta ni reequilibra de forma permanente una sola hormona.

Es importante plantearlo con honestidad. Las estrategias que se indican a continuación mejoran el entorno en el que actúan estas hormonas. No proporcionan un control hormonal absoluto.

¿Por qué es importante dormir lo suficiente?

Dormir de forma regular y suficiente mantiene estables las señales de la grelina y la leptina, lo que reduce el hambre y los antojos inexplicables.

A la luz de los resultados sobre el sueño descritos anteriormente, dormir entre siete y nueve horas de forma regular es una de las intervenciones para el control del apetito con mayor respaldo científico disponibles (Taheri et al. 2004). El sueño también favorece una mejor toma de decisiones, lo que protege indirectamente sus elecciones alimentarias.

¿Cómo pueden las proteínas y la fibra favorecer la saciedad?

Las proteínas y la fibra favorecen la sensación de plenitud mediante efectos directos en el aparato digestivo y las hormonas, lo que le ayuda a consumir cantidades adecuadas sin hambre constante.

Las proteínas suprimen considerablemente la grelina y estimulan hormonas de la saciedad como GLP-1 y PYY. La fibra ralentiza el vaciamiento gástrico y distiende el estómago, prolongando la sensación de plenitud. Ninguno de estos nutrientes aumenta la leptina, y ningún alimento por sí solo lo hace, pero ambos facilitan el mantenimiento de una alimentación con un aporte calórico adecuado (Batterham et al. 2002).

¿Por qué es importante la calidad general de la alimentación?

Los alimentos mínimamente procesados estabilizan las señales del apetito, mientras que los ultraprocesados tienden a favorecer una ingesta más rápida y una menor saciedad por caloría.

La densidad energética, la velocidad de ingesta y el contenido de fibra varían entre las dietas basadas en alimentos procesados y las basadas en alimentos no procesados. Los estudios de alimentación controlada demuestran que las personas consumen considerablemente más calorías con dietas ultraprocesadas incluso cuando los macronutrientes están igualados, en parte porque las señales de saciedad no pueden seguir el ritmo de una ingesta rápida.

¿Qué papel desempeña la actividad física regular?

La actividad física regular favorece la salud metabólica, ayuda a mantener un peso saludable y mejora la respuesta a las señales del apetito.

La actividad física preserva la masa magra durante la pérdida de peso, atenúa parte del impulso hormonal de recuperar el peso y mejora la sensibilidad a la insulina y la leptina. Es una condición de base para una señalización saludable, más que un tratamiento para la grelina o la leptina.

¿Se pueden medir la grelina y la leptina?

Sí, los análisis de sangre pueden medir ambas hormonas, pero una sola medición dice muy poco sobre la regulación del apetito o el peso por sí sola.

La grelina fluctúa según las comidas, la hora del día y el sueño. La leptina refleja la masa grasa y también varía según el equilibrio energético. La interpretación requiere un contexto que un único valor de laboratorio no puede proporcionar.

¿Cuándo puede considerarse realizar pruebas hormonales?

Las pruebas se reservan para situaciones clínicas específicas, como la sospecha de una deficiencia de leptina o presentaciones metabólicas inusuales, y los resultados deben ser interpretados por un endocrinólogo.

Las pruebas rutinarias para controlar el peso no tienen un valor clínico establecido. Los análisis de investigación miden estas hormonas para estudiar poblaciones, no para diagnosticar problemas personales de apetito.

¿Por qué los niveles en sangre no lo explican todo?

La sensibilidad, el momento de la medición, la composición corporal, el sueño, el estrés y decenas de señales adicionales determinan cómo funciona realmente el sistema.

El debate sobre la resistencia a la leptina ilustra perfectamente este punto. Una persona puede tener el triple de leptina que otra y, aun así, una señal de saciedad mucho más débil. La concentración hormonal es un dato más dentro de un sistema dinámico (Münzberg y Morrison 2015).

¿Son la grelina y la leptina las únicas hormonas que controlan el apetito?

No. Son las más conocidas, pero una red más amplia de hormonas intestinales, pancreáticas y metabólicas comparte esta función.

Ampliar la perspectiva ayuda a comprender por qué las explicaciones basadas en una sola hormona no son suficientes. Conviene presentar a dos participantes clave.

¿Cómo interactúa la insulina con la regulación del apetito?

La insulina informa al cerebro sobre la disponibilidad de nutrientes y actúa junto con la leptina en los circuitos hipotalámicos que regulan el equilibrio energético.

Tanto la insulina como la leptina indican abundancia y suprimen el apetito mediante vías parcialmente superpuestas en el núcleo arcuato. La insulina aumenta después de las comidas y refleja el estado nutricional a corto plazo, mientras que la leptina refleja las reservas a largo plazo; el cerebro integra ambas señales (Schwartz y Porte 2005).

¿Qué otras hormonas intestinales influyen en la sensación de saciedad?

El GLP-1, el péptido YY y la colecistoquinina son importantes hormonas de la saciedad que se liberan durante las comidas, y los medicamentos modernos para perder peso actúan sobre algunas de ellas.

El GLP-1 y el PYY se liberan en el intestino después de comer y reducen el apetito de forma potente. La colecistoquinina actúa antes, ralentizando el vaciamiento gástrico y contribuyendo a finalizar la comida. Batterham y sus colegas demostraron que la infusión de PYY reducía la ingesta de alimentos aproximadamente un 30 % en seres humanos (Batterham et al. 2002). El éxito de los fármacos agonistas del receptor GLP-1 confirma la importancia de esta red más amplia.

¿Cuáles son las ideas erróneas más comunes sobre la grelina y la leptina?

Las principales ideas erróneas son que la grelina solo provoca hambre, que una mayor cantidad de leptina siempre produce más saciedad y que determinados alimentos o suplementos pueden reajustar estas hormonas.

La desinformación se propaga fácilmente en este ámbito porque la biología real es más compleja. Tres aclaraciones permiten corregir la mayoría de estas ideas.

¿La grelina simplemente provoca hambre?

No. La grelina también influye en la liberación de la hormona del crecimiento, la recompensa, el aprendizaje y la función gastrointestinal.

Su receptor se encuentra en regiones cerebrales que controlan el estado de ánimo, la memoria y la motivación. Reducirla a un simple interruptor del hambre significa pasar por alto la mayor parte de su fisiología.

¿Una mayor cantidad de leptina siempre produce más saciedad?

No. En presencia de resistencia a la leptina, una mayor cantidad de esta hormona puede traducirse en una señal de saciedad menos eficaz.

La concentración y la respuesta son conceptos diferentes, y la diferencia entre ambas explica la obesidad mucho mejor que los niveles de leptina por sí solos (Myers et al. 2008).

¿Puede un alimento o suplemento «reajustar» estas hormonas?

No existen pruebas fiables que respalden el reajuste de la grelina o la leptina mediante un solo producto. Este tipo de afirmaciones debe considerarse una estrategia de marketing.

La regulación del apetito es un sistema distribuido. La influencia real proviene de factores sostenidos: el sueño, la calidad de la alimentación, la actividad física y la composición corporal. Los suplementos comercializados como reguladores hormonales carecen de pruebas rigurosas en seres humanos.

¿Qué debe recordar sobre la grelina y la leptina?

La grelina transmite principalmente las señales de hambre desde el estómago. La leptina informa sobre las reservas energéticas desde el tejido adiposo. Ambas actúan dentro de una amplia red neuroendocrina, y ninguna de las dos explica por sí sola el peso corporal.

Estas hormonas existen, han sido ampliamente estudiadas y son realmente importantes. Sin embargo, también forman parte de un sistema que incluye otras hormonas, los circuitos cerebrales de recompensa, el sueño, el estrés, la conducta y el entorno. Considerarlas como la explicación completa de la obesidad o la pérdida de peso es tan inexacto como ignorarlas.

Conclusiones clave sobre la grelina y la leptina

El hambre proviene en gran medida de la grelina; las señales de saciedad, principalmente de la leptina y de otras hormonas intestinales; la resistencia a la leptina altera el mecanismo de saciedad; y el estilo de vida influye en el funcionamiento de todo el sistema.

Preguntas frecuentes sobre la grelina y la leptina

¿Cuál es la principal diferencia entre la grelina y la leptina?

La grelina estimula el hambre y la ingesta de alimentos. La leptina comunica las reservas energéticas y favorece la saciedad. Una se origina en el estómago y actúa rápidamente. La otra se origina en el tejido adiposo y actúa lentamente.

¿Qué hormona le hace sentir hambre?

La grelina es la principal hormona que estimula el hambre, y su aumento antes de las comidas se correlaciona estrechamente con el deseo de comer.

Su acción sobre las neuronas hipotalámicas del hambre genera la sensación y la motivación para buscar alimento (Cummings et al. 2001).

¿Qué hormona le hace sentirse lleno?

La leptina contribuye a la sensación de saciedad a largo plazo, pero la saciedad durante las comidas depende principalmente de hormonas intestinales como la CCK, el GLP-1 y el PYY.

La leptina establece el tono general. Las hormonas intestinales gestionan la señal inmediata de «ya he terminado esta comida».

¿Aumenta la grelina cuando tiene hambre?

Sí. La grelina aumenta a medida que se intensifica el hambre, especialmente cerca de los horarios habituales de las comidas, y disminuye después de comer.

¿Aumenta la leptina cuando gana peso?

Sí, porque una mayor cantidad de tejido adiposo produce más leptina. Sin embargo, un nivel más alto de leptina no garantiza una mayor sensación de saciedad, ya que la resistencia a la leptina puede atenuar la respuesta.

¿Qué causa la resistencia a la leptina?

Implica una menor respuesta a la leptina y se desarrolla a través de múltiples mecanismos, entre ellos la sobrenutrición crónica, la inflamación hipotalámica, el transporte deficiente al cerebro y alteraciones en la señalización. Ninguna causa por sí sola la explica (Myers et al. 2008).

¿Puede reducir la grelina de forma natural?

Puede moderar los efectos de la grelina mediante un sueño adecuado, el consumo de proteínas y fibra, comidas regulares y actividad física, pero no puede desactivar la grelina, y las promesas de un reinicio hormonal no cuentan con respaldo científico.

¿Puede aumentar la sensibilidad a la leptina de forma natural?

La salud metabólica general favorece una señalización saludable de la leptina. Una alimentación sostenible, la actividad física, un buen descanso y mantener un peso estable mejoran el entorno hormonal, aunque ningún alimento ni suplemento restaura directamente la sensibilidad a la leptina en los seres humanos.

¿La grelina hace que aumente de peso?

Ninguna hormona determina por sí sola el peso. La grelina aumenta el apetito y la motivación para comer, pero el cambio de peso depende del balance energético total y de decenas de otros factores.

¿La leptina ayuda a perder peso?

La leptina regula el equilibrio energético, y restablecer sus niveles después de perder peso revierte parcialmente la adaptación metabólica; sin embargo, la biología de la leptina por sí sola no determina el éxito en la pérdida de peso (Rosenbaum et al. 2005).

¿Cómo cambian la grelina y la leptina durante la pérdida de peso?

La grelina aumenta y la leptina disminuye durante la pérdida de peso, y estos cambios pueden persistir durante un año o más, incrementando el hambre y favoreciendo la recuperación del peso perdido (Sumithran et al. 2011).

¿Dormir mal puede afectar a la grelina y la leptina?

Sí. Dormir poco eleva la grelina, reduce la leptina y aumenta el hambre, como han demostrado estudios tanto de laboratorio como poblacionales (Spiegel et al. 2004; Taheri et al. 2004).

¿La grelina y la leptina están relacionadas con la obesidad?

Participan en la regulación del equilibrio energético y en la adaptación a la pérdida de peso, pero la obesidad tiene causas biológicas, conductuales, ambientales y socioeconómicas multifactoriales. Las hormonas son solo una parte de una historia mucho más compleja (Friedman 2019).

¿Los análisis de sangre pueden indicar si sus niveles de grelina o leptina son normales?

No de forma significativa en la práctica diaria. Los niveles deben interpretarse teniendo en cuenta el momento de la medición, las comidas, el sueño y la composición corporal; además, un valor aislado explica muy poco sobre el apetito o el peso.

¿La grelina y la leptina son lo mismo que las hormonas del hambre y la saciedad?

Se las suele llamar así, pero estas denominaciones son incompletas. La grelina hace más que provocar hambre, y la saciedad depende de varias hormonas intestinales además de la leptina.

¿La grelina y la leptina afectan a los antojos de comida?

Sí, en parte. La grelina aumenta el valor de recompensa de los alimentos y la leptina modula las vías de recompensa. Los antojos también están relacionados con el aprendizaje, las emociones y el entorno, por lo que las hormonas son solo uno de varios factores que influyen (Perello y Zigman 2012).

¿Los suplementos pueden equilibrar la grelina y la leptina?

La evidencia de que los suplementos puedan manipular directamente estas hormonas en seres humanos es limitada o inexistente. El sueño, la calidad de la alimentación y la actividad física siguen siendo las intervenciones con respaldo real.

¿Cuándo debería consultar a un profesional sanitario por cambios en el apetito o el peso?

Solicite una evaluación profesional si presenta cambios persistentes e inexplicables en el apetito, una variación rápida del peso o inquietudes sobre su salud metabólica, ya que pueden indicar afecciones que la manipulación hormonal por cuenta propia no resolverá.

Referencias

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