Πώς επηρεάζει η βαριατρική χειρουργική επέμβαση τις ορμόνες σας;

Η βαριατρική χειρουργική επέμβαση μεταβάλλει τις ορμόνες πολύ περισσότερο από έναν απλό περιορισμό της πρόσληψης τροφής. Επηρεάζει τα σήματα της όρεξης που προέρχονται από το έντερο, βελτιώνει τη λειτουργία της ινσουλίνης, αναδιαμορφώνει τις αναπαραγωγικές ορμόνες και μεταβάλλει την ενδοκρινική δραστηριότητα που σχετίζεται με τον θυρεοειδή, την ανάπτυξη και τα οστά. Ορισμένες από αυτές τις αλλαγές συμβάλλουν στα οφέλη της επέμβασης. Άλλες απαιτούν μακροχρόνια παρακολούθηση.

Γιατί η βαριατρική χειρουργική επέμβαση μεταβάλλει την ορμονική λειτουργία;

Η βαριατρική χειρουργική επέμβαση μεταβάλλει την ορμονική λειτουργία επειδή αναδιαμορφώνει δύο ενδοκρινή όργανα: το στομάχι και το λεπτό έντερο. Αυτά τα όργανα εκκρίνουν ορμόνες που ρυθμίζουν την πείνα, τον κορεσμό, τη ρύθμιση της γλυκόζης, την αναπαραγωγή και την ενεργειακή ισορροπία.

Η σύγχρονη έρευνα αντιμετωπίζει πλέον το στομάχι και το έντερο ως ενδοκρινή όργανα και όχι απλώς ως πεπτικούς σωλήνες (de Hollanda et al., 2015). Όταν οι χειρουργοί αφαιρούν τον θόλο του στομάχου ή ανακατευθύνουν τη ροή των θρεπτικών συστατικών, μεταβάλλουν άμεσα τον τρόπο με τον οποίο τα ενδοκρινικά κύτταρα εκκρίνουν ορμόνες. Ο γαστρεντερικός σωλήνας επικοινωνεί με τον εγκέφαλο μέσω του άξονα εντέρου-εγκεφάλου. Επομένως, οι ανατομικές αλλαγές προκαλούν άμεσες ενδοκρινικές συνέπειες.

Η ορμονική απόκριση εξαρτάται επίσης από τη χειρουργική τεχνική, τον βαθμό απώλειας βάρους, τη διατροφική κατάσταση και την ατομική βιολογία. Η διάκριση αυτή έχει σημασία: ορισμένες ενδοκρινικές αλλαγές προκύπτουν άμεσα από την επέμβαση, ενώ άλλες ακολουθούν την ίδια την απώλεια βάρους. Η επόμενη ενότητα εξηγεί πώς η επικοινωνία εντέρου-εγκεφάλου καθιστά αυτό δυνατό.

Πώς ανταποκρίνεται ο άξονας εντέρου-εγκεφάλου στη βαριατρική χειρουργική επέμβαση;

Η βαριατρική χειρουργική επέμβαση ενισχύει την επικοινωνία μεταξύ εντέρου και εγκεφάλου. Η τροποποιημένη διέλευση των θρεπτικών συστατικών διεγείρει τα εντεροενδοκρινικά κύτταρα, τα οποία απελευθερώνουν ορμόνες που φτάνουν στον εγκέφαλο και μεταβάλλουν τη συμπεριφορά ως προς την όρεξη μέσα σε λίγες ημέρες από την επέμβαση.

Ο άξονας εντέρου-εγκεφάλου συνδέει τον γαστρεντερικό σωλήνα με το κεντρικό νευρικό σύστημα μέσω νευρικών, ορμονικών και μεταβολικών οδών. Μετά από γαστρική παράκαμψη Roux-en-Y (RYGB), τα θρεπτικά συστατικά φτάνουν ταχύτερα στο περιφερικό έντερο. Αυτή η επιταχυνόμενη διέλευση διεγείρει τα κύτταρα L στον ειλεό και το κόλον, τα οποία απελευθερώνουν ορμόνες κορεσμού. Οι Peterli et al. (2009) κατέγραψαν ότι αυτές οι ορμονικές μεταβολές εμφανίζονται ήδη κατά την πρώτη μετεγχειρητική εβδομάδα, πολύ πριν σημειωθεί σημαντική απώλεια βάρους.

Καθώς ο εγκέφαλος λαμβάνει ισχυρότερα σήματα «κορεσμού» και ασθενέστερα σήματα πείνας, οι ασθενείς τρώνε λιγότερο χωρίς συνειδητή προσπάθεια. Αυτές οι ορμονικές αλλαγές εξηγούν γιατί η βαριατρική χειρουργική επέμβαση επιφέρει μεταβολικές βελτιώσεις πέρα από όσα μπορεί να επιτύχει ο περιορισμός των θερμίδων από μόνος του. Το πιο χαρακτηριστικό παράδειγμα αυτού του μηχανισμού αφορά τη γκρελίνη, την κύρια ορμόνη της πείνας.

Τι συμβαίνει στη γκρελίνη μετά τη βαριατρική χειρουργική επέμβαση;

Η γκρελίνη συνήθως μειώνεται μετά από επιμήκη γαστρεκτομή, επειδή η επέμβαση αφαιρεί το μεγαλύτερο μέρος του ιστού που παράγει γκρελίνη. Μετά από γαστρική παράκαμψη Roux-en-Y, τα ευρήματα δεν είναι συνεπή, καθώς μελέτες αναφέρουν αύξηση, μείωση ή καμία μεταβολή.

Η γκρελίνη είναι ορεξιογόνος ορμόνη. Το μεγαλύτερο μέρος της παράγεται στον θόλο του στομάχου και τα επίπεδά της στην κυκλοφορία αυξάνονται πριν από τα γεύματα, διεγείροντας την πείνα. Οι Cummings et al. (2002) ανέφεραν για πρώτη φορά ότι οι ασθενείς μετά από γαστρική παράκαμψη παρουσίαζαν ασυνήθιστα χαμηλά επίπεδα γκρελίνης, μειωμένες διακυμάνσεις που σχετίζονται με τα γεύματα και απουσία ημερήσιου ρυθμού.

Ωστόσο, μεταγενέστερες έρευνες περιέπλεξαν αυτή την εικόνα. Οι Xu et al. (2019) συνδύασαν δεδομένα από πολλαπλές μελέτες και διαπίστωσαν μεγάλη μεταβλητότητα στις αποκρίσεις της γκρελίνης μετά την επέμβαση γαστρικής παράκαμψης. Το πρότυπο εξαρτάται από το αν η χειρουργική τεχνική διατηρεί την επαφή μεταξύ των θρεπτικών συστατικών και του θόλου του στομάχου, καθώς και από το αν οι ερευνητές μετρούν τη συνολική ή την ακυλιωμένη γκρελίνη.

Η γαστρεκτομή τύπου sleeve παρουσιάζει πιο σταθερά αποτελέσματα. Οι Karamanakos et al. (2008) διαπίστωσαν σημαντική καταστολή της γκρελίνης νηστείας μετά τη διαδικασία sleeve, κατά την οποία αφαιρείται περίπου το 80 τοις εκατό του θόλου του στομάχου, όπου παράγεται γκρελίνη. Η καταστολή αυτή συμβάλλει στη μείωση της πείνας κατά την πρώιμη μετεγχειρητική περίοδο. Ενώ η γκρελίνη ρυθμίζει την πείνα, ένα άλλο ζεύγος ορμονών ρυθμίζει το αίσθημα κορεσμού.

Πώς επηρεάζουν τα GLP-1 και PYY την όρεξη μετά την επέμβαση;

Τα GLP-1 και PYY αυξάνονται απότομα μετά τα γεύματα following gastric bypass and sleeve gastrectomy. Αυτή η αύξηση ενισχύει τον κορεσμό, μειώνει την πρόσληψη τροφής και βελτιώνει τη ρύθμιση της γλυκόζης.

Το πεπτίδιο τύπου 1 που μοιάζει με τη γλυκαγόνη (GLP-1) είναι μια ινκρετινική ορμόνη. Τα κύτταρα L την απελευθερώνουν ως απόκριση στα θρεπτικά συστατικά. Διεγείρει την έκκριση ινσουλίνης, αναστέλλει τη γλυκαγόνη, επιβραδύνει τη γαστρική κένωση και μειώνει την πρόσληψη τροφής. Το πεπτίδιο YY (PYY), το οποίο απελευθερώνεται από τα ίδια κύτταρα L, ενεργοποιεί υποθαλαμικές οδούς που τερματίζουν τα γεύματα.

Οι Jirapinyo et al. (2018) επιβεβαίωσαν μέσω μετα-ανάλυσης ότι το μεταγευματικό GLP-1 αυξάνεται σημαντικά μετά από RYGB. Οι Le Roux et al. (2007) έδειξαν ότι οι αυξήσεις του GLP-1 και του PYY συσχετίζονται άμεσα με μειωμένες βαθμολογίες πείνας και αυξημένο αίσθημα πληρότητας μετά από γαστρική παράκαμψη. Είναι σημαντικό ότι η αντίστοιχη απώλεια βάρους μέσω δίαιτας δεν προκαλεί αυτές τις ορμονικές αυξήσεις (Bose et al., 2010). Η αλλαγή αυτή είναι αποτέλεσμα της επέμβασης και όχι της απώλειας βάρους.

Αυτές οι ορμόνες συμβάλλουν επίσης στις ταχείες βελτιώσεις του μεταβολισμού της γλυκόζης που εμφανίζονται μετά την επέμβαση, τις οποίες εξετάζει η επόμενη ενότητα.

Τι αλλαγές παρατηρούνται στη ρύθμιση της ινσουλίνης και του σακχάρου στο αίμα;

Η ευαισθησία στην ινσουλίνη βελτιώνεται μέσα σε λίγες ημέρες από την επέμβαση, συχνά πριν από την ουσιαστική απώλεια βάρους. Οι ινκρετινικές ορμόνες, ιδιαίτερα το GLP-1, ενισχύουν την έκκριση ινσουλίνης και υποστηρίζουν την αποκατάσταση των β-κυττάρων.

Στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, η βαριατρική χειρουργική επιτυγχάνει βελτιώσεις του γλυκαιμικού ελέγχου που υπερβαίνουν εκείνες που επιτυγχάνει μια αντίστοιχη δίαιτα. Ο μηχανισμός περιλαμβάνει τρία ταυτόχρονα γεγονότα: η αύξηση του GLP-1 ενισχύει την εξαρτώμενη από τη γλυκόζη έκκριση ινσουλίνης, η μείωση της γλυκαγόνης περιορίζει την ηπατική παραγωγή γλυκόζης και η βελτιωμένη ευαισθησία στην ινσουλίνη στο ήπαρ και στους μυς ενισχύει την απομάκρυνση της γλυκόζης.

Μια ενδοκρινική επιπλοκή χρήζει προσοχής. Ορισμένοι ασθενείς εμφανίζουν μεταγευματική υπογλυκαιμία μήνες έως χρόνια μετά από γαστρική παράκαμψη, λόγω υπερβολικής απελευθέρωσης ινσουλίνης που διεγείρεται από το GLP-1 και ανεπαρκούς αντιρροπιστικής απόκρισης της γλυκαγόνης κατά τα γεύματα. Η κατάσταση αυτή, που ονομάζεται υπερινσουλιναιμική υπογλυκαιμία, αφορά μειοψηφία των ασθενών, αλλά μπορεί να διαταράξει σημαντικά την καθημερινή ζωή. Η βελτιωμένη δράση της ινσουλίνης συνδέεται στενά με τις αλλαγές στη λεπτίνη, την ορμόνη που ενημερώνει τον εγκέφαλο για τα ενεργειακά αποθέματα.

Πώς επηρεάζει η βαριατρική χειρουργική τη λεπτίνη και το ενεργειακό ισοζύγιο;

Τα επίπεδα λεπτίνης μειώνονται καθώς συρρικνώνεται η μάζα του λιπώδους ιστού. Η μείωση αυτή αντανακλά τη μειωμένη λιπώδη μάζα και όχι άμεση ορμονική επίδραση της επέμβασης, ενώ συνοδεύεται από βελτιωμένη ευαισθησία στην ινσουλίνη.

Η λεπτίνη παράγεται από τα λιποκύτταρα σε αναλογία με τη λιπώδη μάζα. Μεταδίδει στους υποθαλαμικούς υποδοχείς το σήμα ότι υπάρχει επάρκεια ενέργειας. Στην παχυσαρκία, τα χρόνια αυξημένα επίπεδα λεπτίνης προκαλούν κεντρική αντίσταση, με αποτέλεσμα ο εγκέφαλος να παύει να ανταποκρίνεται στα σήματα κορεσμού ακόμη και όταν τα επίπεδα λεπτίνης είναι υψηλά.

Η σημαντική απώλεια βάρους μετά τη βαριατρική χειρουργική μειώνει αισθητά την κυκλοφορούσα λεπτίνη, συχνά ήδη κατά τους πρώτους μήνες. Η μείωση αυτή ανακουφίζει εν μέρει την αντίσταση στη λεπτίνη και συνοδεύεται από βελτιώσεις στην ευαισθησία στην ινσουλίνη και στη φλεγμονή. Σε ασθενείς που υποβλήθηκαν σε γαστρική περίδεση, η λεπτίνη μειώθηκε από 19.7 ng/mL σε 6.9 ng/mL μέσα σε 12 μήνες, παράλληλα με απώλεια 45.7% του πλεονάζοντος σωματικού βάρους (Anastasiou et al., 2025).

Το βασικό σημείο ερμηνείας είναι το εξής: η μεταβολή της λεπτίνης αποτελεί συνέπεια της απώλειας λιπώδους ιστού και όχι άμεσο αποτέλεσμα της αναδιαμόρφωσης του γαστρεντερικού συστήματος. Η ίδια λογική —μεταβολή των ιστών έναντι άμεσης χειρουργικής επίδρασης— καθίσταται απαραίτητη κατά την εξέταση των αναπαραγωγικών ορμονών.

Τι συμβαίνει στις γυναικείες αναπαραγωγικές ορμόνες μετά τη βαριατρική χειρουργική;

Η απώλεια βάρους μετά τη βαριατρική χειρουργική αυξάνει τη σφαιρίνη που δεσμεύει τις φυλετικές ορμόνες (SHBG), μειώνει τα αυξημένα επίπεδα τεστοστερόνης και οιστραδιόλης και συχνά ομαλοποιεί τα πρότυπα της ωχρινοτρόπου ορμόνης (LH) και της θυλακιοτρόπου ορμόνης (FSH). Αυτές οι μεταβολές βελτιώνουν την κανονικότητα του εμμηνορροϊκού κύκλου σε πολλές γυναίκες.

Η παχυσαρκία διαταράσσει την αναπαραγωγική ενδοκρινολογία των γυναικών μέσω αρκετών μηχανισμών. Ο υπερβολικός λιπώδης ιστός αυξάνει την αρωματοποίηση των ανδρογόνων σε οιστρογόνα, προάγει την αντίσταση στην ινσουλίνη που διεγείρει την παραγωγή ανδρογόνων από τις ωοθήκες και καταστέλλει την SHBG, με αποτέλεσμα να κυκλοφορεί περισσότερη ελεύθερη τεστοστερόνη.

Μετά την επέμβαση, η απώλεια βάρους αναστρέφει αυτές τις διαταραχές. Η SHBG αυξάνεται και δεσμεύει την ελεύθερη τεστοστερόνη. Η παραγωγή ανδρογόνων από τις ωοθήκες μειώνεται καθώς μειώνονται τα επίπεδα ινσουλίνης. Η αναλογία LH προς FSH βελτιώνεται στις γυναίκες με εικόνα πολυκυστικών ωοθηκών. Οι Skubleny et al. (2016) επιβεβαίωσαν αυτές τις ενδοκρινικές μεταβολές στη μετα-ανάλυσή τους σε γυναίκες που υποβλήθηκαν σε βαριατρική χειρουργική.

Δεν ανταποκρίνεται κάθε ασθενής με τον ίδιο τρόπο. Η ηλικία, η εμμηνοπαυσιακή κατάσταση, το αρχικό απόθεμα των ωοθηκών και η ταχύτητα απώλειας βάρους επηρεάζουν την πορεία των ορμονικών μεταβολών. Αυτές οι αναπαραγωγικές αλλαγές συνδέονται άμεσα με μία από τις συχνότερες ενδοκρινικές διαταραχές στις γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας: το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (PCOS).

Μπορεί η βαριατρική χειρουργική να επηρεάσει το PCOS, τη γονιμότητα και την έμμηνο ρύση;

Ναι. Η βαριατρική χειρουργική μπορεί να μειώσει τον επιπολασμό του PCOS, να αποκαταστήσει την κανονικότητα του έμμηνου κύκλου και να βελτιώσει τη γονιμότητα. Δεδομένα μετα-ανάλυσης δείχνουν ότι η συχνότητα του PCOS μειώνεται από 45,6% πριν από την επέμβαση σε 6,8% 12 μήνες μετά.

Το PCOS συνδέει την παχυσαρκία, την αντίσταση στην ινσουλίνη και την περίσσεια ανδρογόνων σε έναν φαύλο κύκλο που αυτοενισχύεται. Η απώλεια βάρους διακόπτει αυτόν τον κύκλο σε πολλαπλά επίπεδα. Οι Skubleny et al. (2016) διαπίστωσαν ότι η βαριατρική χειρουργική μείωσε σημαντικά το PCOS, τον δασυτριχισμό και τις διαταραχές της έμμηνου ρύσης σε γυναίκες με σοβαρή παχυσαρκία. Σε μηχανιστικό επίπεδο, η μείωση της ινσουλίνης περιορίζει την παραγωγή ανδρογόνων από τις ωοθήκες, ενώ η αύξηση της SHBG μειώνει την ελεύθερη τεστοστερόνη.

Η γονιμότητα επίσης βελτιώνεται, αλλά υπάρχει μια σημαντική επιφύλαξη. Οι Johansson et al. (2015) κατέγραψαν αυξημένα ποσοστά εγκυμοσύνης μετά τη βαριατρική χειρουργική, παράλληλα όμως με αυξημένο κίνδυνο γέννησης νεογνών μικρών για την ηλικία κύησης όταν η εγκυμοσύνη προκύπτει κατά την περίοδο ταχείας απώλειας βάρους. Οι κλινικές οδηγίες συνιστούν την αναβολή της σύλληψης για 12 έως 18 μήνες μετά την επέμβαση.

Οι βελτιώσεις στο PCOS οφείλονται κυρίως στη μείωση του βάρους και στη βελτίωση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη, όχι σε άμεση ορμονική δράση της ίδιας της επέμβασης. Οι άνδρες εμφανίζουν μια παράλληλη, αλλά διαφορετική, αναπαραγωγική μεταβολή.

Πώς μπορεί η βαριατρική χειρουργική να αλλάξει τις ανδρικές φυλετικές ορμόνες;

Η σημαντική απώλεια βάρους μετά τη βαριατρική χειρουργική αυξάνει την τεστοστερόνη στους άνδρες με υπογοναδισμό που σχετίζεται με την παχυσαρκία. Δεδομένα μετα-ανάλυσης δείχνουν ότι η βαριατρική χειρουργική αυξάνει την ολική τεστοστερόνη περισσότερο από μια αντίστοιχη δίαιτα.

Η παχυσαρκία καταστέλλει τον υποθαλαμο-υποφυσιο-γοναδικό άξονα στους άνδρες μέσω αρκετών μηχανισμών: η αυξημένη αρωματοποίηση μετατρέπει την τεστοστερόνη σε οιστραδιόλη, τα αυξημένα επίπεδα λεπτίνης και ινσουλίνης περιορίζουν την παλμικότητα της εκλυτικής ορμόνης των γοναδοτροπινών και η χρόνια φλεγμονή βλάπτει τη λειτουργία των κυττάρων Leydig.

Οι Corona et al. (2013) ανέλυσαν 24 μελέτες και διαπίστωσαν ότι η απώλεια σωματικού βάρους αύξησε τόσο την ολική όσο και την ελεύθερη τεστοστερόνη, με τη βαριατρική χειρουργική να έχει μεγαλύτερη επίδραση από τον θερμιδικό περιορισμό μόνο (αύξηση 8,73 nmol/L έναντι 2,87 nmol/L). Η απώλεια βάρους αύξησε επίσης τις γοναδοτροπίνες, γεγονός που υποδηλώνει αποκατάσταση της κεντρικής υποθαλαμικής σηματοδότησης.

Οι άνδρες και οι γυναίκες δεν εμφανίζουν πανομοιότυπες ορμονικές αποκρίσεις. Οι άνδρες αυξάνουν την τεστοστερόνη τους, ενώ οι γυναίκες μειώνουν την περίσσεια τεστοστερόνης. Πέρα από την αναπαραγωγή, η βαριατρική χειρουργική μεταβάλλει επίσης τον άξονα που ρυθμίζει την ανάπτυξη και τη διατήρηση των ιστών.

Τι συμβαίνει με την αυξητική ορμόνη και τον IGF-1 μετά τη βαριατρική χειρουργική;

Η έκκριση της αυξητικής ορμόνης συνήθως αποκαθίσταται μετά τη βαριατρική χειρουργική, όμως οι μεταβολές του IGF-1 δεν είναι σταθερές. Ορισμένες μελέτες δείχνουν αύξηση του IGF-1 μόνο μετά από ένα έτος, ενώ άλλες δεν δείχνουν καμία μεταβολή.

Η παχυσαρκία καταστέλλει τον σωματοτροπικό άξονα. Τα υψηλά επίπεδα ινσουλίνης και ελεύθερων λιπαρών οξέων περιορίζουν την έκκριση της αυξητικής ορμόνης (GH), προκαλώντας μια κατάσταση που ονομάζεται λειτουργικός υποσωματοτροπισμός. Αυτή η καταστολή επιμένει παρότι η παχυσαρκία αποτελεί κατάσταση υψηλής ενεργειακής διαθεσιμότητας.

Οι Al-Regaiey et al. (2020) διαπίστωσαν ότι τα επίπεδα της GH αυξήθηκαν σημαντικά μετά από γαστρεκτομή τύπου sleeve, ενώ ο IGF-1 δεν μεταβλήθηκε σημαντικά. Μια μεγαλύτερη μελέτη κοόρτης έδειξε αύξηση της GH μέσα σε δύο εβδομάδες από την επέμβαση, ενώ ο IGF-1 μειώθηκε παροδικά πριν αποκατασταθεί στις 24 έως 52 εβδομάδες (Anastasiou et al., 2025). Αυτή η απόκλιση υποδηλώνει ότι η διατροφική πρόσληψη, η φλεγμονή και η δυναμική των πρωτεϊνών σύνδεσης ρυθμίζουν τον IGF-1 ανεξάρτητα από τη GH.

Η πρόσληψη πρωτεΐνης και η κατάσταση των μικροθρεπτικών συστατικών επηρεάζουν σημαντικά αυτόν τον άξονα. Ο υποσιτισμός μετά την επέμβαση μπορεί να διατηρήσει χαμηλά τα επίπεδα του IGF-1 ακόμη και όταν η GH έχει αποκατασταθεί. Οι θυρεοειδικές ορμόνες ακολουθούν διαφορετικό πρότυπο, το οποίο καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τις μεταβολές του μεταβολικού ρυθμού.

Πώς επηρεάζει η βαριατρική χειρουργική τις θυρεοειδικές ορμόνες;

Η θυρεοειδοτρόπος ορμόνη (TSH) συνήθως μειώνεται προς τα φυσιολογικά επίπεδα μετά τη βαριατρική χειρουργική, ιδιαίτερα σε ασθενείς με υποκλινικό υποθυρεοειδισμό που σχετίζεται με την παχυσαρκία. Η βαριατρική χειρουργική δεν προκαλεί άμεσα δυσλειτουργία του θυρεοειδούς.

Η παχυσαρκία αυξάνει την TSH μέσω μηχανισμών που περιλαμβάνουν τη σηματοδότηση της λεπτίνης, την αντίσταση στην ινσουλίνη και τη χαμηλού βαθμού φλεγμονή του υποθαλαμο-υποφυσιο-θυρεοειδικού άξονα. Η απώλεια βάρους αντιστρέφει αυτή την κατάσταση και η TSH συχνά επανέρχεται στα φυσιολογικά επίπεδα μέσα σε λίγους μήνες από την επέμβαση, χωρίς καμία αλλαγή στη φαρμακευτική αγωγή για τον θυρεοειδή.

Οι ασθενείς με προϋπάρχοντα αυτοάνοσο υποθυρεοειδισμό εξακολουθούν να χρειάζονται τη συνήθη παρακολούθηση και αντιμετώπιση του θυρεοειδούς μετά την επέμβαση. Δύο παράγοντες δυσχεραίνουν την ερμηνεία: η ταχεία απώλεια βάρους μεταβάλλει προσωρινά τις πρωτεΐνες σύνδεσης των θυρεοειδικών ορμονών, ενώ οι ελλείψεις μικροθρεπτικών συστατικών, ιδίως σε σελήνιο και σίδηρο, μπορούν να επηρεάσουν αρνητικά τη λειτουργία του θυρεοειδούς.

Οι κλινικοί ιατροί θα πρέπει να αξιολογούν τις εξετάσεις θυρεοειδούς σε συνδυασμό με την πορεία του βάρους, τους διατροφικούς δείκτες και τα συμπτώματα, και όχι μεμονωμένα. Οι παραθυρεοειδείς αδένες και ο μεταβολισμός των οστών αποτελούν πιο άμεσο διατροφικό ζήτημα.

Τι συμβαίνει με την παραθορμόνη και τον μεταβολισμό των οστών;

Η παραθορμόνη μπορεί να αυξηθεί μετά από βαριατρική χειρουργική επέμβαση, όταν μειώνεται η απορρόφηση ασβεστίου και βιταμίνης D. Η κατάσταση αυτή, που ονομάζεται δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός, αποτελεί μία από τις συχνότερες ενδοκρινικές επιπλοκές μετά από επεμβάσεις παράκαμψης.

Οι παραθυρεοειδείς αδένες ρυθμίζουν το ασβέστιο και τα φωσφορικά μέσω της παραθορμόνης (PTH). Οι επεμβάσεις παράκαμψης, ιδίως εκείνες που μειώνουν το κοινό κανάλι, περιορίζουν την απορρόφηση ασβεστίου και βιταμίνης D. Η πτώση του ασβεστίου στον ορό πυροδοτεί την έκκριση PTH, η οποία κινητοποιεί ασβέστιο από τα οστά για να διατηρήσει τα επίπεδά του στο αίμα.

Αυτή η προσαρμογή διατηρεί το ασβέστιο στον ορό εις βάρος της οστικής πυκνότητας. Η ταχεία απώλεια βάρους επιβαρύνει επιπλέον τα οστά μηχανικά και ορμονικά, καθώς η πτώση των επιπέδων οιστρογόνων και λεπτίνης επιταχύνει την οστική ανακατασκευή. Οι έρευνες συνδέουν τις μεταβολές των εντερικών ορμονών, ιδίως των GLP-1 και PYY, με τη δραστηριότητα των οστεοβλαστών, όμως οι σκελετικές επιπτώσεις της μεγάλης απώλειας βάρους προς το παρόν υπερτερούν αυτών των πιθανών ορμονικών οφελών (Anastasiou et al., 2025).

Η μετεγχειρητική παρακολούθηση του ασβεστίου, της 25-υδροξυβιταμίνης D και της PTH, σε συνδυασμό με συνεπή λήψη συμπληρωμάτων, προστατεύει την υγεία των οστών. Ο άξονας των επινεφριδίων παρουσιάζει μια πολύ διαφορετική και σαφώς λιγότερο τεκμηριωμένη εικόνα.

Μπορεί η βαριατρική χειρουργική να επηρεάσει τις επινεφριδιακές ορμόνες και την κορτιζόλη;

Τα στοιχεία για τις μεταβολές των επινεφριδιακών ορμονών μετά από βαριατρική χειρουργική παραμένουν περιορισμένα και ασυνεπή. Οι μεταβολές της κορτιζόλης δεν αποτελούν καθολικό αποτέλεσμα της επέμβασης και τα διαθέσιμα δεδομένα δεν επιτρέπουν ισχυρά συμπεράσματα.

Η κορτιζόλη, η οποία εκκρίνεται από τα επινεφρίδια υπό τον έλεγχο του άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων (HPA), ρυθμίζει την απόκριση στο στρες, την αρτηριακή πίεση και την παραγωγή γλυκόζης. Η παχυσαρκία αυξάνει την παραγωγή κορτιζόλης στον λιπώδη ιστό μέσω της τοπικής αναγέννησης της κορτιζόλης από το ένζυμο 11β-υδροξυστεροειδική αφυδρογονάση τύπου 1, ακόμη και όταν τα επίπεδα κορτιζόλης στην κυκλοφορία παραμένουν φυσιολογικά.

Το αν η βαριατρική χειρουργική ομαλοποιεί αυτή την τοπική παραγωγή κορτιζόλης παραμένει ανοιχτό ερώτημα. Ορισμένες μικρές μελέτες αναφέρουν μειωμένους μεταβολίτες της κορτιζόλης στα ούρα μετά την απώλεια βάρους, ενώ άλλες δεν καταγράφουν σημαντική μεταβολή. Δεν υπάρχουν μεγάλες, μακροχρόνιες μελέτες που να εξετάζουν τον άξονα HPA μετά την επέμβαση.

Το τμήμα των διαθέσιμων στοιχείων που αφορά τα επινεφρίδια είναι ένα από τα λιγότερο τεκμηριωμένα. Πρόκειται για ένα ειλικρινές κενό γνώσης και όχι για ένα κρυφό όφελος ή κίνδυνο. Οι ορμονικές μεταβολές επεκτείνονται επίσης πέρα από τους αδένες και τα όργανα, σε τομείς όπως η σεξουαλική υγεία, όπου συνδυάζονται ενδοκρινικοί και ψυχοκοινωνικοί παράγοντες.

Γιατί μπορούν οι ορμονικές μεταβολές να επηρεάσουν τη σεξουαλική υγεία μετά την επέμβαση;

Η βαριατρική χειρουργική μπορεί να βελτιώσει τη σεξουαλική επιθυμία, τη διέγερση, τη λίπανση και την ικανοποίηση στις γυναίκες, χάρη στην ορμονική ομαλοποίηση, τη βελτιωμένη εικόνα σώματος και την καλύτερη μεταβολική υγεία.

Οι αναπαραγωγικές ορμόνες, η αγγειακή υγεία και οι ψυχολογικοί παράγοντες συμβάλλουν στη σεξουαλική λειτουργία. Η απώλεια βάρους βελτιώνει τη λειτουργία του ενδοθηλίου και αυξάνει τη SHBG, ομαλοποιώντας τη διαθεσιμότητα των ανδρογόνων. Παράλληλα, μειώνει τη φλεγμονή και βελτιώνει την εικόνα εαυτού.

Οι Youssef et al. (2017) μελέτησαν προοπτικά γυναίκες μετά από βαριατρική χειρουργική και κατέγραψαν σημαντικές βελτιώσεις στις βαθμολογίες σεξουαλικής λειτουργίας στους τομείς της επιθυμίας, της διέγερσης, της λίπανσης και της ικανοποίησης. Υπάρχει, ωστόσο, μια σημαντική επιφύλαξη: τα στοιχεία αυτά αφορούν αποκλειστικά γυναίκες και τα αποτελέσματα δεν θα πρέπει να γενικεύονται αυτόματα στους άνδρες, των οποίων η σεξουαλική λειτουργία διέπεται από διαφορετικούς ορμονικούς μηχανισμούς.

Οι ορμονικές μεταβολές σε αυτούς τους τομείς δεν εμφανίζονται και δεν υποχωρούν με ένα ενιαίο χρονοδιάγραμμα. Η διάρκειά τους ποικίλλει σημαντικά.

Πόσο διαρκούν οι ορμονικές μεταβολές μετά από βαριατρική χειρουργική;

Ορισμένες ορμονικές μεταβολές ξεκινούν μέσα σε λίγες ημέρες από την επέμβαση, ενώ άλλες αναπτύσσονται σε διάστημα μηνών ή ετών. Τα GLP-1 και PYY αυξάνονται άμεσα, η λεπτίνη μειώνεται καθώς υποχωρεί το βάρος και οι αναπαραγωγικές ορμόνες μεταβάλλονται κατά το πρώτο μετεγχειρητικό έτος.

Οι διαχρονικές μελέτες αποκαλύπτουν διαφορετικά χρονοδιαγράμματα για κάθε ορμονικό άξονα. Οι εντερικές ορμόνες μεταβάλλονται πρώτες: τα GLP-1 και PYY αυξάνονται μέσα σε δύο ημέρες από το RYGB (Korner et al., 2005). Η ευαισθησία στην ινσουλίνη βελτιώνεται μέσα σε λίγες εβδομάδες. Η λεπτίνη μειώνεται σταδιακά καθώς η λιπώδης μάζα συρρικνώνεται σε διάστημα μηνών. Οι αναπαραγωγικές ορμόνες σταθεροποιούνται κατά το πρώτο έτος, καθώς σταθεροποιείται και το βάρος.

Οι μεταβολές που σχετίζονται με τα οστά ακολουθούν την πιο αργή πορεία, με την οστική πυκνότητα να μειώνεται κατά τους πρώτους 12 έως 24 μήνες πριν σταθεροποιηθεί. Οι De Hollanda et al. (2015) έδειξαν ότι οι αυξημένες συγκεντρώσεις γαστρεντερικών ορμονών persist για χρόνια, αν και η συσχέτισή τους με τη διατήρηση του βάρους εξασθενεί με την πάροδο του χρόνου.

Δεν υπάρχει ένα ενιαίο χρονοδιάγραμμα που να ισχύει για τη μετεγχειρητική ενδοκρινολογία. Ο τύπος της επέμβασης διαμορφώνει περαιτέρω καθένα από αυτά τα χρονοδιαγράμματα.

Προκαλούν οι διαφορετικές βαριατρικές επεμβάσεις διαφορετικές ορμονικές αποκρίσεις;

Ναι. Η γαστρική παράκαμψη Roux-en-Y και η επιμήκης γαστρεκτομή προκαλούν έντονες μεταβολές στις ορμόνες του εντέρου, ενώ η ρυθμιζόμενη γαστρική περίδεση προκαλεί ελάχιστη ορμονική διαταραχή.

Η ανατομική διαφορά εξηγεί την ενδοκρινική διαφορά. Οι επεμβάσεις γαστρικής παράκαμψης και γαστρεκτομής sleeve επιταχύνουν την προώθηση των θρεπτικών συστατικών στο άπω έντερο, γεγονός που διεγείρει την έκκριση από τα κύτταρα L. Η τοποθέτηση γαστρικού δακτυλίου περιορίζει την πρόσληψη τροφής χωρίς να αλλάζει την ανατομία, επομένως τα επίπεδα των ορμονών παραμένουν σε μεγάλο βαθμό αμετάβλητα. Οι Karamanakos et al. (2008) συνέκριναν άμεσα τη γαστρική παράκαμψη Roux-en-Y (RYGB) με τη γαστρεκτομή sleeve και διαπίστωσαν ότι το ορμονικό πλεονέκτημα της παράκαμψης ήταν εντονότερο τις πρώτες μετεγχειρητικές εβδομάδες, με τη διαφορά να περιορίζεται έως τον τρίτο μήνα (Peterli et al., 2009).

Αυτή η σύγκριση δείχνει γιατί αποτελεί λάθος να αντιμετωπίζονται όλες οι βαριατρικές επεμβάσεις ως ορμονικά πανομοιότυπες. Η ίδια λογική ισχύει και κατά τη στάθμιση των οφελών έναντι των κινδύνων.

Ποιες ορμονικές αλλαγές είναι ωφέλιμες και ποιες χρειάζονται παρακολούθηση;

Η αύξηση των GLP-1 και PYY, καθώς και η βελτίωση της λειτουργίας της ινσουλίνης, θεωρούνται ωφέλιμες αλλαγές. Η μείωση της λεπτίνης υποστηρίζει τη μεταβολική μεταβολή. Ο οστικός μεταβολισμός, η λειτουργία του θυρεοειδούς και οι ακραίες τιμές γλυκόζης απαιτούν παρακολούθηση.

Η ισορροπία γέρνει σαφώς προς το όφελος. Η καλύτερη ρύθμιση της όρεξης και ο έλεγχος της γλυκόζης αντιμετωπίζουν σημαντικές παθήσεις που σχετίζονται με την παχυσαρκία. Ωστόσο, οι ενδοκρινικές επιδράσεις διαφέρουν από ασθενή σε ασθενή. Ένας ασθενής με έντονη απόκριση στις ινκρετίνες μπορεί να παρουσιάζει σημαντική μεταβολική βελτίωση, ενώ παράλληλα να αντιμετωπίζει σημαντική απώλεια οστικής μάζας. Ένας άλλος μπορεί να εμφανίσει ελάχιστη ορμονική διαταραχή, αλλά πιο αργή απώλεια βάρους. Αυτά τα ατομικά μοτίβα εξαρτώνται από μετρήσιμους παράγοντες.

Ποιοι παράγοντες καθορίζουν την ορμονική απόκριση κάθε ατόμου;

Ο τύπος της διαδικασίας, η έκταση της απώλειας βάρους, οι προϋπάρχουσες παθήσεις, η τήρηση της διατροφής, η αναπαραγωγική κατάσταση, τα φάρμακα και η ατομική μεταβολική βιολογία επηρεάζουν συνολικά τα ορμονικά αποτελέσματα.

Κάθε παράγοντας δρα μέσω μιας διαφορετικής οδού. Ο τύπος της επέμβασης καθορίζει την ανατομική βάση. Η ταχύτερη και μεγαλύτερη απώλεια βάρους ενισχύει τη μείωση της λεπτίνης και τη μεταβολική προσαρμογή. Ο προϋπάρχων διαβήτης, ο υποθυρεοειδισμός ή το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (PCOS) διαμορφώνουν το αρχικό ορμονικό προφίλ. Η συνέπεια στη λήψη των συμπληρωμάτων καθορίζει αν ο οστικός και ο θυρεοειδικός άξονας θα παραμείνουν σταθεροί. Η εμμηνοπαυσιακή κατάσταση τροποποιεί την πορεία των αναπαραγωγικών ορμονών.

Τα φάρμακα αλληλεπιδρούν επίσης με τη χειρουργική ενδοκρινολογία. Οι αγωνιστές των υποδοχέων GLP-1, οι θεραπείες υποκατάστασης θυρεοειδικών ορμονών και τα κορτικοστεροειδή απαιτούν επανεκτίμηση της δοσολογίας μετά την επέμβαση. Οι Borg et al. (2006) έδειξαν ότι ακόμη και ο ρυθμός αποκατάστασης των ορμονών διαφέρει μεταξύ ασθενών που υποβλήθηκαν σε πανομοιότυπες επεμβάσεις.

Κανένας αλγόριθμος δεν μπορεί να προβλέψει πλήρως την ατομική ανταπόκριση. Αυτή η απρόβλεπτη φύση καθιστά τη συστηματική παρακολούθηση τον τελικό καθοριστικό παράγοντα για την ενδοκρινική ασφάλεια.

Πώς πρέπει να παρακολουθούνται οι ορμόνες μετά από βαριατρική επέμβαση;

Η παρακολούθηση των ορμονών θα πρέπει να εξατομικεύεται, με βάση το χειρουργικό ιστορικό και τον κλινικό κίνδυνο. Ένα ενιαίο ορμονικό προφίλ δεν είναι κατάλληλο για κάθε ασθενή.

Η παρακολούθηση, βασισμένη σε επιστημονικά τεκμηριωμένα δεδομένα, επικεντρώνεται σε συγκεκριμένους τομείς και όχι σε αδιάκριτους ελέγχους:

• Ρύθμιση της γλυκόζης: γλυκόζη νηστείας, HbA1c και μεταγευματική γλυκόζη όταν τα συμπτώματα υποδηλώνουν υπογλυκαιμία.

• Λειτουργία του θυρεοειδούς: TSH σε ασθενείς με προϋπάρχουσα θυρεοειδοπάθεια ή ύποπτα συμπτώματα.

• Αναπαραγωγικές ορμόνες: τεστοστερόνη, SHBG, LH, FSH και οιστραδιόλη, όταν ενδείκνυται κλινικά.

• Υγεία των οστών: ασβέστιο, 25-υδροξυβιταμίνη D και PTH.

• Διατροφικοί δείκτες: σίδηρος, φερριτίνη, B12, φυλλικό οξύ και ψευδάργυρος, καθώς οι ελλείψεις διαταράσσουν την ενδοκρινική λειτουργία.

Η ερμηνεία έχει μεγαλύτερη σημασία από τη μέτρηση. Η πτώση της TSH κατά τη διάρκεια ταχείας απώλειας βάρους μπορεί να αντανακλά ομαλοποίηση και όχι υπερθυρεοειδισμό. Η αύξηση της PTH μπορεί να αποτελεί ένδειξη δυσαπορρόφησης πριν ακόμη εμφανιστούν συμπτώματα. Η διαχρονική σύγκριση με τις αρχικές τιμές του ίδιου του ασθενούς προσφέρει μεγαλύτερη αξία από τα εύρη αναφοράς του γενικού πληθυσμού. Ακόμη και με καλή παρακολούθηση, τα ίδια τα διαθέσιμα επιστημονικά δεδομένα έχουν περιορισμούς, τους οποίους οι ασθενείς θα πρέπει να γνωρίζουν.

Τι χρειάζεται ακόμη να αποσαφηνίσει η τρέχουσα έρευνα σχετικά με τις ορμονικές αλλαγές;

Οι περισσότερες μελέτες σχετικά με τις ορμόνες μετά τη βαριατρική χειρουργική καταδεικνύουν συσχετίσεις και όχι αιτιώδεις σχέσεις. Τα μακροπρόθεσμα δεδομένα παραμένουν περιορισμένα και η ποιότητα των στοιχείων διαφέρει σημαντικά μεταξύ των ορμονικών συστημάτων.

Υπάρχουν αρκετά εμφανή κενά. Πρώτον, η έρευνα για τις εντερικές ορμόνες κυριαρχεί στη βιβλιογραφία, ενώ τα δεδομένα για τα επινεφρίδια, τον θυρεοειδή και τον άξονα της αυξητικής ορμόνης παραμένουν περιορισμένα. Δεύτερον, οι περισσότερες μελέτες παρακολουθούν τους ασθενείς για ένα έως δύο χρόνια και όχι για τις δεκαετίες που απαιτούνται για την αξιολόγηση των οστικών και αναπαραγωγικών εκβάσεων. Τρίτον, οι συγκρίσεις ανά τεχνική συχνά δεν διαθέτουν επαρκή στατιστική ισχύ για να ανιχνεύσουν μέτριες διαφορές.

Τα δεδομένα από τη μακροχρόνια παρακολούθηση αποτελούν χαρακτηριστικό παράδειγμα που απαιτεί προσοχή: τα αυξημένα επίπεδα GLP-1 και PYY παραμένουν για χρόνια μετά την επέμβαση, όμως η συσχέτισή τους με τη διατήρηση του βάρους αποδυναμώνεται με την πάροδο του χρόνου (De Hollanda et al., 2015). Αυτό υποδηλώνει ότι και άλλοι μηχανισμοί, συμπεριλαμβανομένης της συμπεριφορικής προσαρμογής και της νευρωνικής πλαστικότητας, συμβάλλουν στα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα.

Οι ερευνητές χρειάζονται μεγαλύτερες τυχαιοποιημένες συγκριτικές μελέτες και τυποποιημένες μεθόδους προσδιορισμού των ορμονών. Μέχρι τότε, οι κλινικοί ιατροί θα πρέπει να αξιολογούν τα υπάρχοντα δεδομένα όπως ακριβώς είναι: ισχυρά σε ορισμένους τομείς και προκαταρκτικά σε άλλους.

Τι σημαίνει η βαριατρική χειρουργική για το ενδοκρινικό σύστημα;

Η βαριατρική χειρουργική λειτουργεί ως μεταβολική παρέμβαση που αναδιαμορφώνει την ενδοκρινική σηματοδότηση σε πολλαπλά συστήματα του οργανισμού. Οι ορμονικές επιδράσεις της προσφέρουν τόσο τα θεραπευτικά οφέλη όσο και τις επιπλοκές που μπορεί να ακολουθήσουν την επέμβαση.

Οι εντερικές ορμόνες, η ινσουλίνη, η λεπτίνη, οι αναπαραγωγικές ορμόνες, η λειτουργία του θυρεοειδούς, η αυξητική ορμόνη και ο μεταβολισμός των οστών δεν λειτουργούν μεμονωμένα. Αποτελούν ένα αλληλένδετο δίκτυο και η βαριατρική χειρουργική μεταβάλλει πολλούς κόμβους του ταυτόχρονα. Η αύξηση των GLP-1 και PYY ρυθμίζει την όρεξη. Η βελτίωση της λειτουργίας της ινσουλίνης αναστρέφει τον διαβήτη. Η εξισορρόπηση των ορμονών του φύλου αποκαθιστά την αναπαραγωγική υγεία σε πολλούς ασθενείς.

Η ίδια παρέμβαση αυξάνει επίσης την PTH, επιταχύνει την οστική ανακατασκευή και περιστασιακά προκαλεί υπογλυκαιμία. Αυτά δεν αποτελούν αντιφάσεις. Είναι οι προβλέψιμες συνέπειες της μεταβολής της μεγαλύτερης ενδοκρινικής διεπαφής του οργανισμού.

Τα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα εξαρτώνται από τρεις δεσμεύσεις: εξατομικευμένη παρακολούθηση, συνεπή διατροφική διαχείριση και ειλικρινή παρακολούθηση που αντιμετωπίζει κάθε ορμονικό άξονα ως ξεχωριστό κλινικό ζήτημα.

Βιβλιογραφικές αναφορές

Anastasiou, Ioanna A., et al. «Ορμονικές μεταβολές σε άτομα με παχυσαρκία μετά από μεταβολική βαριατρική χειρουργική: Αφηγηματική ανασκόπηση.» Medicina, τόμ. 61, αρ. 10, 2025, σ. 1724.

Al-Regaiey, Khalid A., et al. «Επιδράσεις της γαστρικής επιμήκυνσης στα επίπεδα GH, IGF-1 και της πρωτεΐνης 2 που συνδέεται με τον IGF στον ορό υγιών ασθενών με παχυσαρκία.» Hormone Research in Paediatrics, 2020.

Borg, Cynthia M., et al. «Προοδευτική αύξηση των επιπέδων των εντερικών ορμονών μετά από γαστρική παράκαμψη Roux-en-Y υποδηλώνει εντερική προσαρμογή και εξηγεί τον μεταβαλλόμενο κορεσμό.» British Journal of Surgery, τόμ. 93, αρ. 2, 2006, σσ. 210–215.

Bose, Mousumi, et al. «Ανώτερο προφίλ ορμονών της όρεξης μετά από ισοδύναμη απώλεια βάρους με γαστρική παράκαμψη σε σύγκριση με γαστρική περίδεση.» Obesity, τόμ. 18, αρ. 6, 2010, σσ. 1085–1091.

Corona, Giovanni, κ.ά. «Η απώλεια σωματικού βάρους αναστρέφει τον σχετιζόμενο με την παχυσαρκία υπογοναδοτροπικό υπογοναδισμό: Συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση.» European Journal of Endocrinology, τόμ. 168, αρ. 6, 2013, σσ. 829–843.

Cummings, David E., κ.ά. «Επίπεδα γκρελίνης στο πλάσμα μετά από απώλεια βάρους που προκλήθηκε από δίαιτα ή χειρουργική επέμβαση γαστρικής παράκαμψης.» New England Journal of Medicine, τόμ. 346, αρ. 21, 2002, σσ. 1623–1630.

De Hollanda, Alberto, κ.ά. «Γαστρεντερικές ορμόνες και διατήρηση της απώλειας βάρους μετά από γαστρική παράκαμψη Roux-en-Y.» Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, τόμ. 100, αρ. 12, 2015, σσ. 4677–4684.

Jirapinyo, Pichamol, κ.ά. «Μετα-ανάλυση του GLP-1 μετά από γαστρική παράκαμψη Roux-en-Y: Επίδραση της χειρουργικής τεχνικής και της στρατηγικής μέτρησης.» Obesity Surgery, τόμ. 28, αρ. 3, 2018, σσ. 615–626.

Johansson, Kari, κ.ά. «Εκβάσεις της εγκυμοσύνης μετά από βαριατρική χειρουργική επέμβαση.» New England Journal of Medicine, τόμ. 372, αρ. 9, 2015, σσ. 814–824.

Karamanakos, Spyridon N., κ.ά. «Απώλεια βάρους, καταστολή της όρεξης και μεταβολές στα επίπεδα γκρελίνης και πεπτιδίου YY νηστείας και μεταγευματικά μετά από γαστρική παράκαμψη Roux-en-Y και γαστρεκτομή τύπου sleeve.» Annals of Surgery, τόμ. 247, αρ. 3, 2008, σσ. 401–407.

Korner, Judith, κ.ά. «Επιδράσεις της χειρουργικής γαστρικής παράκαμψης Roux-en-Y στις συγκεντρώσεις γκρελίνης, πεπτιδίου YY και ινσουλίνης στο πλάσμα, κατά τη νηστεία και μετά το γεύμα.» Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism , τόμος 90, αρ. 1, 2005, σελ. 359–365.

Le Roux, Carel W., et al. «Οι γαστρεντερικές ορμόνες ως μεσολαβητές της όρεξης και της απώλειας βάρους μετά από γαστρική παράκαμψη Roux-en-Y.»Annals of Surgery , τόμος 246, αρ. 5, 2007, σελ. 780–785.

Peterli, Ralph, et al. «Βελτίωση του μεταβολισμού της γλυκόζης μετά από βαριατρική χειρουργική: σύγκριση της λαπαροσκοπικής γαστρικής παράκαμψης Roux-en-Y και της λαπαροσκοπικής επιμήκους γαστρεκτομής.»Annals of Surgery , τόμος 250, αρ. 2, 2009, σελ. 234–241.

Skubleny, Daniel, et al. «Η επίδραση της βαριατρικής χειρουργικής στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών: συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση.»Obesity Surgery , τόμος 26, αρ. 1, 2016, σελ. 169–176.

Xu, H. C., et al. «Συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση της μεταβολής των επιπέδων γκρελίνης μετά από γαστρική παράκαμψη Roux-en-Y.»Obesity Surgery , τόμος 29, αρ. 4, 2019, σελ. 1343–1351.

Youssef, Andrew, et al. «Συσχέτιση της βαριατρικής χειρουργικής με τη σεξουαλική υγεία των γυναικών.»JAMA Surgery , τόμος 152, αρ. 7, 2017, e170549.